+86-757-8128-5193

Nyheter

Hjem > Nyheter > Innhold

Silver Nanoparticle Miljø Sikkerhet

Metall sølv er mye brukt i vårt daglige liv og i medisinsk behandling. På grunn av nanoteknologiens gjennombrudd har nanosølvpartikler (heretter kalt AgNPs) fått flere fordeler. Sølv nanopartikkel. Økningen i bruken av AgNP i ulike felt fører uunngåelig til en økning i den potensielle risikoen for nanoskala partikler, noe som gir anledning til bekymringer for miljøsikkerhet og menneskers helse. I de senere år har Sølv Nanoparticleforskere vurdert toxicitetene til AgNPs og forsøkt å utforske deres cellulære og molekylære toksisitetsmekanismer.

Etter at nanomaterialene går inn i det biologiske systemet, etableres en rekke nanopartikkel-biomolekylgrensesnitt med celler, subcellulære organeller og makromolekyler (som proteiner, nukleinsyrer i sølv nanopartikkel, lipider, karbohydrater). Samspillet mellom dynamikk, dynamikk, Silver Nanoparticle og varmeveksling på dette grensesnittområdet kan påvirke prosesser som dannelse av proteinkroner, cellekontakt, plasmamembranfangstring, celleopptak og biokatalyse, som alle bestemmer tilstedeværelsen av nanomaterialer. Biokompatibilitet og biokjemiske .

Når AgNPs kommer inn i kroppen, kan noen forbli i det opprinnelige målvevet, men i prinsippet vil de bli transportert gjennom blodbanen eller lymfesystemet, fordelt på kroppens sekundære målorgan, noe som forårsaker et bestemt organ eller systemisk respons. Hos gnagere har AgNP, gitt oral, intravenøs, sølv nanopartikkel eller intraperitoneal injeksjon, vist at hjernen, lever, milt, nyre, sølv nanopartikkel og testis er overveiende sekundære målorganer i hele kroppen. Slike orgelfordelingsmønstre antyder at den potensielle giftigheten av AgNPs kan forårsake nevrotoksisitet, immunotoksisitet, nefrotoksisitet og reproduktiv toksisitet in vivo.

Cytotoksisitet, som reaktive oksygenarter, DNA-skade, endringer i intracellulær enzymaktivitet og forekomsten av apoptose og nekrose har vært assosiert med levertoksisitet indusert av AgNPs in vivo. I utgangspunktet, når cellene står overfor ugunstige forhold, vil flere steady state prosesser begynne å opprettholde celleoverlevelse, hvorav den ene er autofagi. Autophagy kan fungere som en celleforsvarsprosess som er nødvendig for å motvirke toksisiteten av AgNPs, men opprettholder ikke autofagisk aktivitet, ledsaget av redusert energi, noe som kan bidra til utbruddet av apoptose og påfølgende leverfunksjonsskade.

Det er ingen åpenbar cytotoksisk effekt på AgNP som er involvert i aktiv transport (dvs. endocytose) i celler. I kontrast er internaliseringen av AgNPs, Silver Nanoparticle som hovedsakelig utveksles i lysosomalintervallet, signifikant giftig ved endocytose. Med tanke på at AgNPs endocytose anses å være en tilstrekkelig og ikke-invasiv tilstand for å fremkalle cytotoksisitet. I tillegg kan Silver Nanoparticle AgNPs ødelegge integriteten til cellemembranet ved å indusere lipidperoksidering og dermed trenge direkte inn i cellemembranen.

"Autophonic tidevann" brukes til å indikere autofagien etter den dynamiske prosessen, først og fremst dannelsen og modningen av autofagosomer, etterfulgt av autofagylosinfusjon, sølv nanopartikkel og til slutt hydrolyserte vesikkel innpakket cellekomponenter og frigjøring av makromolekyler cytoplasma. I denne forbindelse er noe av de ovennevnte trinnene i avbruddsprosessen som en autofagisk tidevann i cellen feilaktig. AgNPs eksponering økte LC3-I til LC3-II på en doseavhengig måte, og akkumuleringen av p62-protein var doseavhengig. Dette antyder at selv om AgNPs aktiverer autofagi, fører de til slutt til at autofonisk tid blir blokkert. I tillegg til autofagisk dysfunksjon økte også RNP og apoptose etter AgNPs eksponering.

Flere og flere bevis tyder på at posttranslasjonelle modifikasjoner, Sølv Nanopartikkel, spesielt fosforylering, acetylering og ubiquitinasjon, bestemmer aktiviteten og / eller aggregeringen av proteiner involvert i implementeringen av autofagi og finjusterende autophagous tidevannutvikling. Sølv nanopartikkel Økt cellulær stress kan føre til sammenbrudd av det post-translasjonelle modifikasjonssystemet eller forårsake uspesifikk modifikasjon som ikke forekommer under fysiologiske forhold.

Ubiquitination har lenge vært vurdert nøkkelen til å kontrollere skjebnen til proteiner, som er prosessen med å merke proteiner som blir nedbrytet av proteasomer. Sølv nanopartikkel Mer nylig er det økende bevis på at konjugerte ubiquitinkjeder bestemmer autofagins selektivitet.


Hjem | om oss | Produkter | Nyheter | Utstilling | Kontakt oss | Tilbakemeldinger | Mobiltelefon | XML | Main siden

TEL: +86-757-8128-5193  E-mail: chinananomaterials@aliyun.com

Guangdong Nanhai ETEB Technology Co, Ltd