+86-757-8128-5193

Nyheter

Hjem > Nyheter > Innhold

Sølv hydrogenion miljø sikkerhet

Metallic sølv er mye brukt i vårt daglige liv så vel som ulike medisinske behandlinger, som følge av nanoteknologi gjennombrudd, sølv hydrogenion silver nanopartikler (heretter kalt AGNPS) har fått større fordeler. Men veksten av AGNPS programmer i ulike uunngåelig fører til økt potensielle risikoen for nanopartikler, forårsaker bekymring for miljø sikkerhet og helse. De siste årene, har sølv hydrogenion forskere vurdert toksisitet av AGNPS og forsøkte å utforske deres cellulære og molekylære toksisitet mekanismer.

Nano-materialer inn de biologiske system, celler, organeller og makromolekyler (for eksempel protein, atomer syren, lipider, karbohydrater) å etablere en rekke nanopartikler-biomolecules grensesnitt. Dynamisk fysisk-kjemiske samhandling, kinetikk, sølv hydrogenion og varme overføring på dette interfacial området påvirker noen prosesser, for eksempel dannelsen av protein kroner, celle kontakt, membran-innkapslet partikler, celle opptak og biocatalysis, alle bestemmer biocompatibility og biologiske farer av nanomaterialer.

Agnps i menneskekroppen, noen kan forbli i opprinnelige vevet, men i prinsippet skal transporteres gjennom blodet eller lymfesystemet, distribuert til kroppens sekundære målet organer, forårsaker bestemte organer eller systemer å svare. Gnagere, hjerne, lever er milt, sølv hydrogenion nyre og testikkel sekundær Hovedmålet organer i hele kroppen, uansett om muntlig, intravenøs eller intraperitoneal injeksjoner gis til Agnps. Dette mønsteret for orgel distribusjon antyder at den potensielle toksisitet av AGNPS kan forårsake nevrotoksisitet, immun toksisitet, nefrotoksisitet og reproduktivtoksisitetsstudier i vivo.

Cytotoksiske reaksjoner, som reaktive oksygen, DNA skade, endringer i intracellulær enzym aktivitet, og apoptose og nekrose, er forbundet med leveren toksisitet forårsaket av Agnps i vivo. Innerst inne, når cellene er fasadeforkledning ugunstige forhold, flere stabil prosesser begynner å opprettholde overlevelse av cellen, hvorav ett er autophagy. Autophagy kan brukes som en kritisk celle forsvar prosess for å motvirke AGNPS toksisitet, men det ikke opprettholde autophagy aktivitet, med redusert energi, sølv hydrogenion og kan fremme apoptose og påfølgende leverskade.

Autophagy har blitt definert som autophagy-aktivert eller autophagy avbrytes, resultatene viste at transport og/eller lysosomale funksjonelle mangler i autophagy hadde vært anerkjent som en potensiell drivkraften for apoptose og autophagy, og var også kjent som type II programmert celledød. I vitro studier har vist at Agnps også igjen blokkerer etterfølgende autophagy (muligens konsekvensen av lysosomale dysfunksjon), sølv hydrogenion som kan forstyrre normal mobilnettet fysiologi. I tillegg akkumulering av p62, på overflaten, P62 synes å være bidrar til å opprettholde normale mobilnettet fysiologi.


Hjem | om oss | Produkter | Nyheter | Utstilling | Kontakt oss | Tilbakemeldinger | Mobiltelefon | XML | Main siden

TEL: +86-757-8128-5193  E-mail: chinananomaterials@aliyun.com

Guangdong Nanhai ETEB Technology Co, Ltd